Mito Stack

КАТЕГОРИЯ: Комбинированный пептидно-нуклеотидный комплекс для фундаментальных и доклинических исследований в области митохондриальной биологии, метаболической регуляции, эндокринологии и геронтологии.


ОПИСАНИЕ ПРОДУКТА

Mito Stack представляет собой синергетическую комбинацию трех соединений с комплементарными механизмами действия, направленными на комплексное изучение митохондриальной функции, энергетического метаболизма и клеточной резистентности к старению. В состав комплекса входят: 5-Amino-1MQ 10 мг — ингибитор никотинамид-N-метилтрансферазы (NNMT), модулятор метаболических путей; MOTS-C 10 мг — митохондриальный пептид, регулирующий метаболизм глюкозы и липидов; NAD⁺ 100 мг — центральный кофермент клеточного энергетического метаболизма и субстрат для сиртуинов и PARP.

Продукт разработан для углубленного изучения взаимосвязей между митохондриальной функцией, эндогенным синтезом NAD⁺, метаболической перепрограммированием и клеточным старением в экспериментальных моделях, включая исследования возрастных метаболических нарушений, ожирения, сахарного диабета 2 типа и митохондриальных дисфункций.


КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕКСА И ИХ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

1. 5-Amino-1MQ 10 мг — Ингибитор NNMT (Никотинамид-N-метилтрансферазы)

· Структура и происхождение: 5-Amino-1MQ представляет собой малую молекулу, селективный ингибитор фермента никотинамид-N-метилтрансферазы (NNMT), который катализирует N-метилирование никотинамида с использованием S-аденозилметионина (SAM) в качестве донора метильной группы. Это небольшой органический катехол, содержащий четвертичный амин, связанный с изадрином, что делает его способным проникать через гематоэнцефалический барьер и достигать центральной нервной системы, где NNMT также экспрессируется.
· Механизм действия: NNMT является ключевым регулятором метаболизма, связывая донор метильных групп SAM и никотинамид (NAD⁺ предшественник). Ингибируя NNMT, 5-Amino-1MQ увеличивает доступность SAM, никотинамида и NAD⁺, одновременно снижая уровень метаболита 1-метилникотинамида. NNMT сверхэкспрессируется в жировой ткани при ожирении, способствуя метаболической дисфункции. Ингибирование NNMT было идентифицировано как перспективная стратегия для лечения метаболических нарушений.
· Влияние на энергетический метаболизм: Ингибирование NNMT увеличивает NAD⁺/NADH соотношение и активность NAD+-зависимых ферментов (сиртуинов, PARP), усиливает митохондриальное окисление жирных кислот и термогенез в белой жировой ткани, а также повышает чувствительность к инсулину.
· Влияние на композицию тела: На животных моделях с диет-индуцированным ожирением 5-Amino-1MQ уменьшал увеличение массы тела преимущественно за счет потери жировой массы, включая висцеральный жир, без влияния на потребление пищи. Пептид также снижал уровень лептина в плазме, триглицеридов и липопротеинов, и улучшал инсулиновую чувствительность.

2. MOTS-C 10 мг — Митохондриальный пептид-регулятор метаболизма

· Структура и происхождение: MOTS-C (Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S rRNA type-C) представляет собой короткий пептид длиной 16 аминокислот (Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg), кодируемый митохондриальной ДНК в пределах гена 12S рибосомальной РНК (митохондриальный ген MT-RNR1). Он относится к классу митохондриальных пептидов, которые функционируют как сигнальные молекулы, передающие информацию о митохондриальном статусе в ядро.
· Механизм действия: MOTS-C является регулятором AMPK (AMP-активируемой протеинкиназы) — главного сенсора клеточного энергетического статуса. Активация AMPK комплексом MOTS-C требует фоллистатина и приводит к снижению экспрессии генов, вовлеченных в глюконеогенез, гликогенолиз и мускуло-специфическую трансляцию. MOTS-C также модулирует NRF2-опосредованную антиоксидантную защиту и снижает митохондриальную генерацию активных форм кислорода.

· Влияние на метаболизм глюкозы и липидов: MOTS-C увеличивает поглощение глюкозы периферическими тканями, подавляет глюконеогенез в печени и способствует поляризации макрофагов от провоспалительного (M1) к противовоспалительному (M2) фенотипу.
· Физиологическая роль: Эндогенный MOTS-C преимущественно экспрессируется в скелетных мышцах и циркулирует в плазме. Его уровень ингибируется подавлением активности AMPK или стимуляцией фоллистатина. MOTS-C также вовлечен в регуляцию костного метаболизма, подавляя экспрессию провоспалительных факторов, ингибирующих остеогенез.

3. NAD⁺ (Никотинамид аденин динуклеотид) 100 мг — Центральный кофермент клеточного метаболизма

· Структура и происхождение: NAD⁺ является универсальным коферментом, присутствующим во всех живых клетках. Он существует в двух формах: окисленной (NAD⁺) и восстановленной (NADH), которые участвуют в редокс-реакциях и передаче электронов в митохондриальной дыхательной цепи.
· Механизм действия: NAD⁺ служит субстратом для трех ключевых классов NAD⁺-зависимых ферментов: сиртуинов (SIRT1-7) — деацетилаз, регулирующих метаболизм, стресс-ответ и долголетие; PARP (поли(ADP-рибоза)полимераз) — ферментов репарации ДНК; CD38/CD157 — эктоферментов, участвующих в кальциевой сигнализации. С возрастом и при метаболических нарушениях уровни NAD⁺ снижаются, что связано с митохондриальной дисфункцией и ускоренным старением.
· Влияние на энергетический метаболизм: NAD⁺ критически важен для митохондриального окислительного фосфорилирования (комплекс I дыхательной цепи), гликолиза (глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа), цикла Кребса и метаболизма жирных кислот.

СИНЕРГЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ КОМПЛЕКСА

1. Трехуровневое повышение NAD⁺ и активация NAD⁺-зависимых путей

· 5-Amino-1MQ (ингибирование NNMT): Увеличивает доступность никотинамида и NAD⁺ за счет подавления альтернативного пути утилизации никотинамида.
· NAD⁺ (прямая суплементация): Обеспечивает экзогенное пополнение пула кофермента.
· MOTS-C (активация AMPK): Стимулирует эндогенные механизмы поддержания NAD⁺/NADH баланса через усиление митохондриальной биогенеза.

2. Интеграция сигнальных пузей долголетия и метаболизма

· Активация AMPK (MOTS-C) стимулирует катаболические процессы и митохондриальную биогенезу.
· Ингибирование NNMT (5-Amino-1MQ) усиливает NAD⁺-зависимую активность сиртуинов и PARP.
· NAD⁺ обеспечивает субстратную поддержку для всех NAD⁺-зависимых ферментов (SIRT, PARP, CD38).

3. Комплексная модуляция метаболического профиля

· Усиление митохондриального окисления жирных кислот через активацию AMPK и NAD⁺.
· Подавление глюконеогенеза через MOTS-C и AMPK.
· Снижение воспаления через модуляцию поляризации макрофагов (MOTS-C) и ингибирование NF-κB (SIRT1).



ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ПОДХОДЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследовательские модели:

· Модели диет-индуцированного ожирения на грызунах
· Модели сахарного диабета 2 типа (db/db мыши, STZ-индуцированные)
· Модели возрастного митохондриального старения
· Культуры адипоцитов, гепатоцитов, миоцитов
· Модели физической нагрузки и метаболического стресса

Методы анализа:

· Измерение уровней NAD⁺, NADH, NAD⁺/NADH соотношения (LC-MS/MS)
· Оценка активности сиртуинов, PARP, AMPK (вестерн-блоттинг, ферментативные тесты)
· Измерение потребления кислорода и митохондриального дыхания (митохондриальный стресс-тест Seahorse)
· Оценка композиции тела (ЭХО-МРТ, двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия)
· Анализ маркеров воспаления и жирового метаболизма


ПРЕИМУЩЕСТВА КОМБИНИРОВАННОЙ ФОРМУЛЫ В ИССЛЕДОВАНИЯХ

· Многоцелевая поддержка NAD⁺ метаболизма: Комбинация прямой NAD⁺ суплементации, ингибирования NNMT и активации AMPK обеспечивает комплексный подход к восстановлению NAD⁺ пула.
· Синергия митохондриальных и ядерных сигнальных путей: Интеграция AMPK, SIRT1 и NAD⁺ сигнализации.
· Метаболическая перестройка на трех уровнях: Жировая ткань (5-Amino-1MQ), скелетные мышцы (MOTS-C), печень и другие ткани (NAD⁺).


ПЕРСПЕКТИВНЫЕ ОБЛАСТИ ФУНДАМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

· Митохондриальная биология и старение: Изучение механизмов возрастного снижения NAD⁺ и митохондриальной дисфункции.
· Метаболические нарушения (ожирение, диабет 2 типа): Исследование NAD⁺-зависимых путей в патогенезе инсулинорезистентности.
· Эндокринология и энергетический баланс: Роль митохондриальных пептидов в межтканевой коммуникации.
· Геронтология (anti-age): NAD⁺ как центральная метаболическая мишень для продления healthspan.
· Спортивная физиология и восстановление: Исследование метаболической адаптации к нагрузкам.


ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ИССЛЕДОВАТЕЛЕЙ

Mito Stack предназначен ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИХ РАБОТ IN VITRO И В ДОКЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ .

Данный продукт не является лекарственным средством, метаболическим препаратом, БАД или косметическим ингредиентом. Он НЕ ПРЕДНАЗНАЧЕН для использования человеком, в ветеринарии, для диагностики, лечения или профилактики ожирения, диабета, возрастных или иных состояний. Информация о потенциальных эффектах основана исключительно на лабораторных данных и доклинических моделях. Все исследования должны проводиться в аккредитованных научных учреждениях с соблюдением международных норм биоэтики и принципов надлежащей лабораторной практики (GLP).


ЗАКАЗАТЬ MITO STACK ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Для исследовательских групп, специализирующихся в области митохондриальной биологии, метаболической регуляции, эндокринологии и геронтологии, Mito Stack предлагает уникальную интегрированную модель для изучения фундаментальных механизмов NAD⁺-зависимого метаболизма и митохондриальной функции. Синергия трех компонентов — ингибитора NNMT, AMPK-активирующего митохондриального пептида и прямого NAD⁺ — открывает новые перспективы для комплексного исследования взаимосвязей между митохондриальным здоровьем, клеточным энергетическим статусом и возрастной метаболической дисфункцией.